Kankercellen kunnen doorgaans meer vitamine C opnemen dan normale cellen. Dit komt doordat kankercellen vaak specifieke glucose-transporters, met name GLUT1, over-expressen. Deze transporters laten de geoxideerde vorm van vitamine C, dehydro-ascorbinezuur (DHA), de cel binnendringen.
Eenmaal binnen, wordt DHA versnelt weer omgezet in vitamine C (ascorbaat), wat leidt tot een ophoping van hoge concentraties binnenin de kankercel. Deze hoge doses kunnen, bij intraveneuze toediening, een pro-oxidatief effect hebben dat selectief giftig is voor tumorcellen, terwijl normale cellen onaangetast blijven.
Belangrijke punten over de opname van vitamine C (ascorbinezuur) door tumoren:
- Transportmechanismen: Kankercellen hebben vaak een verhoogde expressie van glucose-transporters (GLUT1), die niet alleen glucose, maar ook de geoxideerde vorm van vitamine C (dehydro-ascorbaat, DHA) opnemen.
- Valkuileffect: Eenmaal binnen de kankercel, wordt DHA snel terug omgezet naar ascorbinezuur (de actieve vorm) en raakt het als het ware gevangen in de cel. (Paard van Troje effect)
- Selectieve toxiciteit: In laboratoriumstudies is aangetoond dat hoge doses vitamine C (cellulair) intraveneus, selectief giftig kunnen zijn voor kankercellen, terwijl normale cellen gespaard blijven. Dit komt doordat de hoge concentraties, waterstofperoxide genereren, wat oxidatieve stress veroorzaakt die de kankercellen niet kunnen verwerken door hun lagere antioxidantenniveaus.
- Vorming van waterstofperoxide: Deze pro-oxidatieve werking genereert grote hoeveelheden waterstofperoxide (ROS) binnen de tumorcellen. Normale cellen hebben voldoende antioxidant-enzymen, zoals catalase, om dit onschadelijk te maken, maar veel kankercellen hebben een lage catalase-activiteit, waardoor ze kwetsbaar zijn voor schade en celdood.
- Intraveneuze toediening: Om deze farmacologische concentraties te bereiken, moet vitamine C intraveneus worden toegediend, omdat het lichaam de opname via de mond (oraal) reguleert, waardoor de plasmaconcentraties beperkt blijven.